XpressAmp™直接放大:简化和加速时间定量PCR结果

由于SARS-COV-2大流行将继续在美国和世界各地的愤怒,因为COVID-19测试的需求不断增加。绝大多数COVID-19测定的使用RT-qPCR的检测患者样品中的病毒RNA如鼻咽拭子,其被收集并存储在病毒或通用传输媒体(VTM / UTM)。这些COVID-19测定的一般工作流程可以被分解如下:

  1. 收集并存储患者样本
  2. 将样品运送到检测实验室
  3. 从样本中提取RNA
  4. 放大和分析样品

虽然谁制造了在这些步骤中使用的产品的许多公司已经能够适应和显著提高其生产能力,还有这些产品的供应和全球需求测试之间的差距。两个样品收集和存储步骤和RNA提取/纯化步骤有瓶颈的倾向和经验供应的限制。为解决这些瓶颈,扩大产能,这些有需求的产品的一种方法是评估跳过工作流程中的一个步骤的可行性,不妨碍从样品中检测到病毒RNA的能力。

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甲专用与敏感的问题:与COVID-19抗体测试的麻烦

从这场大流行开始,世界各地的科学家就一直在夜以继日地寻找有效对抗SARS-CoV-2病毒的答案。人们最难克服的事情之一,是所有的未知:这种情况何时会结束?我什么时候能再次安全地拜访我的朋友和家人?如果我有,或者有,但我却不知道怎么办?

血清学检测的更高的可用性帮助缓解了人们心中对他们的个人COVID-19状态。从远处看,血清学检测可能看起来像在为这一流行病马拉松一个巨大的里程碑。不幸的是,许多测试提供阴暗和不一致的结果。

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从活细胞对裂解液:适应NanoBiT到生化分析模式

当涉及到药物筛选与低溶解度或弱结合亲和力靶蛋白相互作用的能力可呈现显著的挑战。这些类型的挑战的美丽,我们经常面对的实验室是要找到解决这些问题并不一定需要全新的工具。有时候,我们已经在我们的核武库合适的工具,并用仅有一点点创造力和合作精神,他们可以调整,以满足眼前的挑战。

在以下视频中,穆罕默德(索利)伊斯梅尔博士,博士后研究员向下的实验室弗朗西斯克里克研究所的教授,提出了一个完美的例子用他新颖的方法来研究NanoBiT®蛋白质:蛋白质相互作用分析。通过与Promega公司R&d科学家协作,伊斯梅尔博士已翻译测定到的无细胞的,生物化学的格式,称为NanoBiT生化测定(NBBA)。

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出FOXOing型高级神经母细胞瘤

神经母细胞瘤的荧光显微镜。

近年来,科学家一直热转录因子FOXO3的踪迹,追踪其在各种肿瘤为中心的活动的参与,包括癌症的许多商标,从耐药性转移到肿瘤血管生成。

FOXO3是O子类中的叉头框转录因子家族中的一员。叉头框(FOX)家族的特征在于具有叉形头DNA结合结构域(DBD),由大约100个氨基酸组成。他们还证明自己是许多帽子的家庭,在不同的角色,从代谢,免疫学,细胞周期控制,发展,以及癌症(1)工作。叉头框O(FOXO)单独子类已经证明在多种细胞结果的参与,从耐药性和长寿凋亡诱导。

由于FOXO3具有促凋亡和抗增殖的倾向,因此它被认为是一种肿瘤抑制基因。然而,越来越多的研究开始翻转FOXO3叙事,描述更忠实的追随者,因为它的角色在药物和放疗抵抗,细胞循环逮捕和长期维护leukemia-initiating干细胞在多种癌症类型,包括乳腺癌、胰腺癌、胶质母细胞瘤,急性和慢性骨髓性白血病。

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引人注目的恐惧成心血管疾病的斑马鱼和NanoLuc®荧光素酶的心

在斑马鱼载脂蛋白B-LP本地化的代表图像跨越发育,遗传,药物和饮食控制。
贷:图5.D对动脉粥样硬化脂蛋白的敏感性和特异性监测LipoGlo报告系统作者James Thierer, Stephen C. Ekker和Steven A. Farber。
根据第许可知识共享署名4.0的国际许可

心血管疾病,心血管病或,是集体冷血杀手威胁着人类的最臭名昭著的黑帮今天的生活。这些无情的恶棍,包括冠状动脉心脏疾病,脑血管疾病和肺栓塞的喜欢,是每年的死亡人数超过任何其他来源,确保他们的座位是人类死亡率在全球范围内的头号原因共同负责。

大多数心血管病的标志之一是动脉的增厚和硬化,这种情况称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化的特征是胆固醇、脂肪和其他物质的堆积,它们共同在动脉壁上形成斑块。这些斑块阻塞或使你的动脉狭窄,直到它们完全阻塞了血液流动,不能再为你的组织和器官提供足够的血液。或者,斑块会破裂,引发灾难性的连锁反应,从血凝块开始,通常以心脏病发作或中风结束。

鉴于这个问题的全球患病和幅度,对治疗心血管病的更好的方法一个显著和迫切的需求。发表在最近的研究中自然通讯目前,卡内基科学研究所、约翰霍普金斯大学和梅奥诊所的研究人员正在通过研究低密度脂蛋白(LDLs)来对抗心血管病。ldl是一种颗粒,负责将有害胆固醇在血液中穿梭。

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用便便药丸控制考拉的微生物群?

“考拉 - 妈妈和宝宝” 通过阿曼达·彭罗斯许可下 CC BY-NC-SA 2.0

近年来,它已经成为一个证据充分的事实,考拉大约为挑剔,因为他们是可爱的。这些心爱的澳大利亚有袋类动物已经发展成为生态专家:消费者主要以单一有机体,或者少数生物。桉树,他们选择的有机体,包括约900种,其中大部分是原产于澳大利亚。为了考拉的利益,桉树的叶子都难以消化,低蛋白含量和它们的化学组成包含的有毒化合物。这使得他们对桉树与其他物种的竞争几乎是空白。

这并不是说没有彼此之间的竞争。那些900种桉树的,考拉是唯一真正知道饲料关于他们的40-50和40-50的那些,他们往往他们的饮食限制在10左右。根据他们的位置,然而,一些考拉只会坚持一个优选类型,这可能会导致麻烦。

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单纯形生活中的事:利用人工智能模型,以更好地了解自闭症

自闭症谱系障碍,或ASD,是什么,如果不是唯一的。

自闭症在人身上的表现是独特的;虽然它通常表现为社会交往和交流中的某种形式的可变损害,但每个人都有自己独特的行为和习惯,就像雪花对其他人一样。

ASD还证明自己是一个独特的挑战性障碍研究。在过去的十年里,从头(新)基因突变已被确定为主要贡献者ASD的因果关系。然而,大多数这些识别的从头突变位于编码蛋白质的基因,其包含仅1%-2%的整个人类基因组的。

到现在为止,大多数以前的研究都集中在确定位于蛋白质编码区域20000倍鉴定的基因,这似乎是一个有前途的方法突变。基因是用于创建蛋白,其控制并执行遗传蓝图关键任务在我们的身体里,比如抵抗感染,作为化学信使在你的器官、组织和细胞之间交流,调节你的血糖水平。这似乎是基础数学:基因+突变=突变的蛋白质。蛋白质突变=蛋白质功能中断。

然而,它已被观察到,所有已知的基因ASD-associated只能解释一小部分新自闭症病例,据估计,新创蛋白质编码区的突变导致不超过30%的病例为那些没有自闭症的家族史(更好的被称为单工ASD)。这提供了证据,表明导致自闭症的突变一定是另外发生在基因组的其他地方。继续阅读“单纯形生活中的事:利用人工智能模型,以更好地了解自闭症”

有用或无用的:奇怪的事情在我们的进化手提箱包装

遗传学是一件奇怪的事。不要误会我的意思,在纸面上和理论上的研究和科学我们的产业背后完全检出。However, in practice, it can still be a bit disconcerting to look in the mirror one day and recognize your father’s nose and eyebrows in your own face, or to realize you gesticulate in the same animated fashion as your mother, and sometimes hear her laugh come bubbling out of your own mouth.

更令人好奇的是贯穿人类进化到现代的结构和行为,尽管我们与更原始的祖先有很大区别。

也许最好奇的是,是我们继续与我们一起打包的结构,因为这没有什么可当代人体没有已知的有用的功能。这些特征被更好地称为残留的结构,并且被经典定义为特征和行为不再担任的功能和它们被设计成(具有相同的部分相比于其它生物)进行的目的。

Currently, as I recover from the aftermath of a painful encounter with one of my own vestigial organs, I find myself considering if my late appendix ever did anything much for me, or if it’s only purpose was to lie in wait as a metaphorical ticking time-bomb. Prior to my surprise appendectomy, I hadn’t spared much thought for my appendix, and decided I wanted to honor it’s memory by learning more about it, in addition to several of our other human evolutionary leftovers. Man, I wish I would’ve asked the doctors to hang on to that bad boy for me!

我们鼻子里的进化垃圾

附录

附录也许是今天的人体最广为人知的退化器官。如果你从来没见过一个,阑尾是一个小的,袋样组织管是凸状部关闭大肠,其中小肠和大肠连接。通过比较,在草食脊椎动物阑尾大得多,和功能主要是在纤维素在植物消耗帮助断裂。今天,阑尾被认为是从我们的植物为食的祖先之一的小剩。由于我们的饮食也随着时间而变化,在消化我们的附录中发挥的作用有所下降,留下关于它现在服务的目的是什么充足的炒作空间。继续阅读“有用或无用的:奇怪的事情在我们的进化手提箱包装”

当蛋白质好不好走

结合到DNA分子p53蛋白的功能区的模型。
结合到DNA分子p53蛋白的功能区的模型。

下面是什么感觉就像一个非常漫长而残酷的冬天,我个人不能对春天的到来,它使一切的方式似乎更快乐更明亮,崭新的。浸泡在灵魂暖的阳光。陶醉在鸣叫的鸟的甜美的旋律。看字面活着再来与绿化大地。而对于我们这些谁爱和科学发现像我这样被迷住了,在癌症研究的世界最近的闪亮新发现的报告同样为天增白和精神升降。

为了抑制肿瘤或无法抑制肿瘤:这是个问题。

在肿瘤学的世界里,被称为P53蛋白早已证明自己是所关注的主要目标。p53的操作为肿瘤抑制蛋白,经常被称赞作为“人类基因组的守护者”因为它致力于控制受控细胞分裂和评估受损DNA。有许多细胞压力源可以破坏你的DNA,包括暴露在紫外线或辐射下,氧气缺乏(缺氧),和接触危险的化学物质。

假设一个正常功能的p53蛋白是生产工厂的质量控制人员。p53蛋白质会对产品的DNA进行评估,并对不符合质量标准的产品采取适当的措施。

比方说,一些低于品质DNA归结管道。如果DNA是不是太严重受伤,P53会提醒并激活额外的基因来修复损伤。但是,如果未来通过产品太毁损修复,P53将关闭全厂,如果你愿意,通过对细胞信号自毁通过凋亡。在此过程中,P53有效地通过抑制DNA有缺陷,进一步分裂的能力阻止肿瘤的发展。

因此,它会像P53已经证明自己是蛋白质品种不可否认的正直的公民,对不对?事情的不幸的事实是微妙的一个双刃剑P53余额,确立了自己作为名副其实的化身博士和蜂窝世界的海德先生:平时无疑很好,但有时说不出邪恶。继续阅读“当好蛋白质变坏”

消灭自由基:A(人口)速成班基因工程

疟疾是一种威胁生命的血液疾病,世界人口的瘟疫近三分之二。通过对寄生虫表现出的疾病疟原虫属通过的女叮咬传播给人类按蚊蚊子,其作为原发疾病的载体。每年大约有2亿人感染疟疾,并且约40人死亡,每年报告,以五岁以下的儿童,包括大多数受害者。

非洲不成比例地承担这种破坏性疾病的全球性冲击,随着所有的报告病例约92%,以及所有报告的死亡,源自大陆的93%。这可以部分地归因于一个事实,即用于传输的条件基本上理想有:主矢量物种冈比亚按蚊在这个区域丰富,他们不仅喜欢从人类在动物来源的血液,但蚊子也往往有更长的寿命,这使得最常见和最致命的疟疾寄生虫,恶性疟原虫,以完成其生命周期,这有助于较高的疾病传播的功效。

虽然疟疾是一种可预防的疾病,常地区受灾最严重的缺乏或资源,或者是政治不稳定,即可以向一致的情况下,功能性疟疾控制规划的所有因素。尽管疟疾也是一种可以治愈的疾病,长期以来一直争论是否根除甚至内有可能的。有四个品种疟原虫导致疟疾发病的寄生虫,每一种都表现出不同形式的耐药性,对不同药物的反应也不同。仅凭这一点,开发针对所有疟疾毒株的单一万能疫苗的前景就不太可能实现,根除疟疾的想法实际上也不可能实现。

甲CRISP [E] R APPROACH

在一项研究最近发表在自然生物技术,一组科学家能够有效地实现一个新的,但无疑争议,型遗传修饰。该小组能够将其武器蚊子取出来......其他蚊子!他们能够设计雄蚊迅速通过自己种的世代传承致命突变,有效地消除所有的雌性后代,消除成功繁殖的可能性,并导致人口崩溃。继续阅读“彻底根除:基因工程(人口)速成班”